Выявлена возможная причина повышения риска инсульта и инфаркта при длительном приёме ингибиторов ЦОГ-2
27.12.2006
Ранее считалось, что побочные сердечно-сосудистые эффекты нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и селективных ингибиторов ЦОГ-2 обусловлены ингибированием ЦОГ-2 в эндотелиоцитах и нарушением высвобождения простагландина. Однако доктор Тим Уорнер (Tim Warner) и его коллеги из Школы медицины и стоматологии Куин Мэри (Queen Mary, Лондон, Великобритания) показали, что тромбоциты, а также эндотелиоциты аорты и других сосудов экспрессируют не ЦОГ-2, а ЦОГ-1. Таким образом, независимо от селективности по отношению к ЦОГ-2, и "старые" НПВС, и ингибиторы ЦОГ-2 могут существенно подавлять продукцию простагландина в эндотелиоцитах и, в меньшей степени, синтез тромбоксана А2 в тромбоцитах. Следовательно, возможно создание препаратов, селективно ингибирующих ЦОГ-2 в очаге воспаления, но не влияющих на ЦОГ-1 эндотелия и, таким образом, не повышающих риск инфаркта и инсульта, заключают исследователи.
FASEB J 2006.
По материалам Cardiosite.ru назад
|