Восприятие боли при синдроме X

Dr. Ricardo  Pizarro из Панама спрашивает

- Вопрос д-ра Pizarro д-рам Kaski и Lanza
Уважаемые д-ра Kaski и Lanza, Как вы считаете, какую роль в восприятии боли при синдроме X играет симпатический отдел вегетативной нервной системы? Кто-нибудь пытался лечить больных с этим синдромом внутривенным введением лидокаина 2% (как в случае невропатических болей)? Хочу подчеркнуть тесную связь между эмоциями, стрессом и болью. Ведь
организм – это одно целое. Так, Hans Bruno Hugo Selye, говоря о «Синдроме Общей Адаптации» обращал особое внимание на эмоции. Никогда не надо забывать, что организм – это одно ЦЕЛОЕ. Невозможно отделить стимул от нормальной реакции организма («эустресс» или «дистресс») и предполагать, что эмоции, вызывающие боль, не имеют связи с симптомами.
Можно ли предположить, что стимул, впервые спровоцировавший болевой синдром у пациента с сердечным синдромом Х, остается в «памяти» и продолжает пагубное влияние на пациента, провоцируя последующие эпизоды болей в области сердца? Нужно ли направлять этих пациентов на консультацию к психиатру?
С уважением,

Dr. R. Pizarro, Panamб
--------------------------------'

Д-р Lanza отвечает д-ру Pizarro

Уважаемый д-р Pizarro

Благодарю Вас за интересный вопрос по поводу сердечного синдрома Х (CSX).
Во многих наблюдениях была предположена роль нервной системы в CSX:
1.В некоторых исследованиях было показано, что в группе этих пациентов даже незначительные стимулы, не вызывающие боли в сердце у нормальных людей, могут провоцировать боль. Этими стимулами являлись: инъекция физиологического раствора в мышцу сердца, внутрисердечное манипулирование катетеров, электростимуляция, химические стимулы
(аденозин) и др. Это указывает на снижение порога болевой чувствительности у пациентов с CSX.
2.Является ли повышенная чувствительности «системным» или локальным «сердечным» расстройством – это остается под вопросом. В некоторых исследованиях было показано снижения порога болевой кожной чувствительности у этих больных. Однако, используя протокол Cannon и соавторов, мы не смогли показать повышенную болевую чувствительность на
температурные стимулы, а недавно нам не удалось продемонстрировать разницы между пациентами с CSX и пациентами с ИБС или здоровыми людьми в отношении порога болевой чувствительности грудной клетки и правой руки в ответ на лазерные стимулы. Таким образом, все полученные данные предполагают, что аномалии восприятия болевой чувствительности возникают на уровне сердца.
3.Однако в одном из наших недавних исследований мы отметили некоторые аномалии на центральном уровне восприятия болевых стимулов. Так, у пациентов с CSX мы отметили недостаточное физиологическое приспособление к кожным лазерным болевым стимулам при повторной последовательной стимуляции. Однако остается невыясненным, как эти центральные аномалии могут влиять на характеристики грудной боли у этих пациентов.
4.Некоторые аномалии специфической функции нервной адренергической активности у пациентов с CSX проявляются непрямыми данными, такими как повышенный ответ ЧСС на физическую нагрузку или сниженная вариабельность
ЧСС. С другой стороны мы показали нарушение сердечного захвата meta-iodo-benzyl-guanidine (MIBG), аналога норадреналина, адренергическими нервными окончаниями, предполагая функциональные или структурные аномалии в эфферентных сердечных симпатических нервных волокнах. Интересно, что захват  MIBG в других органах (легких, печени,
слюнных железах) не нарушается, это еще раз подчеркивает нарушения лишь на уровне сердца.

В настоящее время трудно дать полное объяснение взаимоотношениям этих различных наблюдений. Однако можно сделать следующие предположения:
1. Как мы указали в предыдущей статье, может существовать аномалии на уровне сердечного захвата MIBG. Это предполагает нарушения в эфферентных сердечных нервах;
2.  Хотя  и нельзя исключить первичные нарушения сердечной нервной функции, аномалии сердечных нервов могут возникать вследствие хронической микрососудистой коронарной дисфункции, которая может поражать не только миокард, но также и волокна сердечных нервов (поражение эфферентных адренергических волокон в свою очередь может
приводить к микрососудистой коронарной дисфункции);
3. свидетельством втяжения сердечных нервов в патологический процесс могут служить некоторые невропатические характеристики грудной боли у этих пациентов (хотя это предположение остается сомнительным);
4.возможным подтверждением невропатического аспекта болевого синдрома у пациентов с CSX может служить терапевтическая эффективность у них нейромодуляторных техник (особенно стимуляции спинного мозга).
5. также остается неясным, как недостаточное приспособление к периферическим болевым стимулам, показанное у пациентов с CSX, генерирует и способствует появлению эпизодов стенокардии у этих пациентов (наши неопубликованные данные показывают, что при SCS, по видимому возобновляется привыкание к боли, индуцированной кожными
лазерными стимулами.

Ваша гипотеза о том, что стрессовые ситуации или страх могут приводить к появлению стенокардии у пациентов с CSX, мне кажется замечательной. Однако мой личный клинический опыт показывает, что это не совсем так.
Конечно же клинический кардиолог не всегда может надежно дифференцировать незначительные или латентные психиатрические расстройства, однако пациенты с явно выраженными или сомнительными психиатрическими расстройствами, как правило, идентифицируются и  исключаются из группы пациентов с CSX. С другой стороны, сложно
установить являются ли нарушения поведения пациента причиной или следствием клинических симптомов стенокардии. И в заключении: каким образом острый эмоциональный стресс может влиять на сердечную и сосудистую функции еще до конца не выяснено, однако между ними должна быть более тесная взаимосвязь, чем предполагалось ранее. Например, в
настоящее время четко установлено, что сильный негативны

© 2004-2012 www.infarktu.net. Все права защищены