Данные большинства как одномоментных, так и проспективных исследований, проведенных на популяциях с различными географическими, культурными и социально-экономическими характеристиками, показали прямую связь артериального давления с возрастом.
Длительное повышение артериального давления может привести к поражению органов-мишеней и развитию ряда осложнений: инсульту, энцефалопатии, гипертрофии левого желудочка, сердечной, почечной недостаточности и других. Повышение артериального давления ускоряет течение атеросклеротического процесса, повышает риск развития стенокардии, инфаркта миокарда и внезапной остановки сердца.
В то же время адекватные терапевтические мероприятия способны снизить сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность, улучшить течение и прогноз артериальной гипертонии. Это обусловливает важность проведения и своевременного начала антигипертензивной терапии.
К сожалению, на практике врач не всегда может и умеет дифференцировать изменения, связанные с естественными процессами старения или приобретенными заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
ВОЗ/МОАГ, 1999 рекомендуют выделять пограничную изолированную систолическую гипертонию (ИСГ) - систолическое АД 140-149 мм рт.ст. и диастолическое АД меньше 90 мм рт.ст. (табл. 1).
Таблица 1. Классификация АГ, принятая экспертами ВОЗ и МОАГ в 1999 г.
|
Bulpitt С. с соавт. выделяют следующие причины вторичной АГ у пожилых:
К органам-мишеням, поражающимся в первую очередь при АГ, относятся: головной мозг, сердце и почки, а также страдает углеводный и липидный метаболизм.
К возможным маркерам поражения органов-мишеней при АГ следует отнести следующие:
Особенности проявления АГ в пожилом возрасте:
Диагностика. Существуют различные методические подходы к диагностике АГ у пациентов пожилого и старческого возраста, в том числе и ИСГ: описано 5-кратное измерение АД во время каждого их двух осмотров, другие исследователи производили 6 измерений АД с интервалами 25 мин. при посещении. Поскольку вариабельность АД с возрастом увеличивается, для установления диагноза ИСГ АД следует измерять несколько раз при неоднократных обследованиях. Если систолическое АД превышает 160 мм рт.ст. при диастолическом АД ниже 90 мм рт.ст., ставится диагноз ИСГ.
Метод суточного мониторирования АД (СМАД) по сравнению с традиционным способом его измерения обладает целым рядом возможностей и преимуществ, среди которых можно выделить следующие:
В таблицах 2 и 3 представлены результаты СМАД у мужчин и женщин разных возрастов, полученные в разное время суток.
Лечение АГ можно проводить на основе одного из следующих подходов или их комбинации:
Таблица 2. Нижние границы нормального АД в зависимости от возраста, пола пациентов и периода суток (E.O,Brien et al.,1991) no данным СМАД
|
Таблица 3. Верхние границы нормального АД в зависимости от возраста, пола пациентов и периода суток (E.O,Brien etal.,1991)
|
Особенности суточного мониторирования АД у пожилых:
Конечной целью лечения пожилых больных ИСГ является предотвращение осложнений (часто фатальных), возникающих при повышении систолического АД и, следовательно, продление жизни, а также улучшение ее качества, что достигается главным образом предупреждением осложнений систолической гипертонии, поддержанием удовлетворительного физического, умственного и психоэмоционального состояния больных.
Изменение образа жизни - первый шаг в борьбе с высоким давлением. В чем чаще всего заблуждаются люди с повышенным АД? Высокое давление недооценивается в силу отсутствия болезненных ощущений. Пациенты перестают регулярно приходить к врачу и принимать выписанное лекарство. Быстро забываются полезные советы врача, высок процент рецидивов курения, употребления спиртных напитков, переедания.
При выборе медикаментозного лечения врач должен учитывать два основных фактора - возраст больного и гемодинамические механизмы, лежащие в основе АГ у пожилых людей.
Лечение АГ должно проводиться по нескольким направлениям:
Особенности медикаментозного лечения больных с АГ включают в себя следующие положения:
Необходимость быстрого снижения АД существует лишь в тех случаях, когда наблюдается экстренное состояние при артериальной гипертонии:
В настоящее время для начальной монотерапии АГ используются следующие группы лекарственных препаратов:
Ортостатическая гипотония (ОГ) является одним из основных этиологических факторов синкопальных состояний в гериатрии, причем даже у тех пациентов, у которых отсутствуют другие признаки дисфункции автономной нервной системы. ОГ встречается у 15-20% пожилых людей, при этом ее распространенность увеличивается с возрастом, наличием сердечно-сосудистых заболеваний, а также с повышением базального уровня АД.
Таблица 4. Классификация гипертонических кризов
|
Довольно частое развитие артериальной гипотонии у пожилых обусловлено по крайней мере двумя основными механизмами:
При лечении антигипертензивными препаратами и другими лекарствами, потенциально обладающими способностью снижать АД, могут отмечаться побочные эффекты, связанные с чрезмерным снижением АД:
Гипертонические кризы
Гипертонический криз - клинический синдром, характеризующийся внезапно возникающим ухудшением состояния больного, которое проявляется рядом нервно-сосудистых, гормонально-гуморальных нарушений на фоне повышения АД.
В соответствии с классификацией, применяемой в США и европейских странах, а также принятой ВОЗ, гипертонические кризы подразделяются на "критическую" и "стойкую" гипертонию (табл. 4).
Основой данной классификации является разделение гипертонических кризов по поражению жизненно важных органов.
Патогенетическими факторами, способствующими развитию гипертонического криза, являются:
Нарушение регуляции кровообращения обусловлено как экзогенными, так и эндогенными факторами. Среди экзогенных следует отметить психоэмоциональные стрессы, метеорологическое влияние, увеличение потребления соли и воды, избыточную инсоляцию, интеркуррентные заболевания, курение. К эндогенным факторам относят вторичный альдостеронизм, избыточное образование ренина вследствие снижения почечного кровотока (особенно пульсового давления), острую ишемию мозга и сердца, рефлекторное влияние со стороны внутренних органов (аденома предстательной железы, нефроптоз, холецистит, панкреатит), медикаментозное влияние (внезапная отмена гипотензивных препаратов), атеросклероз экстракраниальных артерий с "повреждением" барорецепторного аппарата, усиление агрегации тромбоцитов и повышение содержания серотонина в ЦНС, синдром апноэ во сне.
Развитию гипертонического криза у пожилых больных способствуют:
Таким образом, к диагностическим критериям гипертонического криза у пожилых можно отнести:
Факторами риска развития осложнений гипертонического криза являются:
Сложности лечения гипертонических кризов у пожилых больных обусловлены возрастными, физиологическими и патологическими особенностями стареющего организма:
Таблица 5. Препараты для купирования гипертонического криза
|
Правила по тактике ведения гипертонических кризов у пожилых:
Существуют различные подходы к лечению (купированию) гипертонических кризов. Выбор препаратов для лечения гипертонических кризов и способ их введения зависят от наличия и степени поражения органов-мишеней. Для купирования гипертонических кризов у больных с поражением органов-мишеней внутривенно вводят препараты, представленные в таблице 5, из которых магнезия сульфат особенно показан при гипертонической энцефалопатии.
При лечении гипертонического криза внутривенным введением препаратов необходимо тщательно контролировать динамику АД, снижение которого должно происходить постепенно, чтобы не нарушалась ауторегуляция в жизненно важных органах, особенно мозге.
Лечение гипертонических кризов у больных с неповрежденными органами-мишенями или с минимальной степенью их повреждения:
Наиболее предпочтительные сочетания препаратов для печения АГ у пожилых людей:
Задачей комбинированной терапии является такой подбор препаратов в относительно низкой дозировке, который позволит нейтрализовать противорегуляторные механизмы, вызываемые другим препаратом, с тем чтобы повысить эффективность и переносимость комбинации.
Антагонисты кальция
Антигипертензивная эффективность антагонистов кальция не изменяется или несколько увеличивается с возрастом. Антагонисты кальция улучшают эластические свойства аорты и ее крупных ветвей, поэтому у пожилых лиц антагонисты кальция снижают систолическое АД в большей степени, чем диастолическое АД.
При лечении ИСГ антагонисты кальция показаны, учитывая низкую активность ренина у пожилых пациентов, наличие таких сопутствующих заболеваний, как ИБС, сахарный диабет, бронхиальная астма, заболевания периферических сосудов и подагра. Антагонисты кальция улучшают гемодинамику и предотвращают развитие нарушений мозгового кровообращения, благодаря способности вызывать дилатацию терминальных отделов сосудистого русла в зоне стенозированного сосуда и влиять на степень стеноза, устраняя или ослабляя функциональный компонент обструкции.
Рекомендуемые пожилым дозы антагонистов кальция представлены в таблице 6.
Таблица 6. Рекомендуемые пожилым суточные дозы антагонистов кальция
|
b-адреноблокаторы
b-блокаторы достаточно хорошо переносятся пожилыми пациентами (естественно, при условии тщательного исключения противопоказаний к их назначению - дисфункции синусового узла, атриовентрикулярной блокады, хронических обструктивных заболеваний легких). Дозировка препаратов представлена в таблице 7.
Таблица 7. Рекомендуемые пожилым суточные дозы b-адреноблокаторов
|
Ингибиторы АПФ
Ингибиторы АПФ эффективны при лечении АГ у больных пожилого и старческого возраста, в том числе и при низкой активности ренина плазмы.
Для больных пожилого и старческого возраста рекомендуются иАПФ в следующих суточных дозах (табл. 8).
Таблица 8. Рекомендуемые пожилым суточные дозы ингибиторов АПФ
|
При недостаточной эффективности среднетерапевтических доз ингибиторов АПФ следует добавить диуретик или антагонист кальция, возможен перевод больного на другой антигипертензивный препарат. У пожилых пациентов при необходимости комбинированной терапии удобнее использовать готовые комбинированные формы, содержащие ингибитор АПФ и тиазидный диуретик или антагонист кальция.
Антагонисты АТ1-рецепторов
Действие антагонистов AT1-рецепторов основано на торможении активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы на уровне ангиотензиновых рецепторов 1 типа (AT1-peцепторы) для ангиотензина II.
Антагонисты рецепторов АII дают альтернативный путь влияния на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему посредством взаимодействия с рецепторами. Они не влияют на метаболизм брадикинина и других пептидов, что проявляется хорошей переносимостью терапии и, в частности, достоверно редкими случаями появления кашля. В клинической практике для лечения артериальной гипертензии и сердечной недостаточности используются блокаторы АТ1-рецепторов. Первым антагонистом АТ1, эффективным при приеме внутрь, является лозартан, который был синтезирован в 1988 г. В середине 90-х годов завершены клинические испытания других блокаторов ангиотензиновых рецепторов. Наибольший интерес среди этой группы препаратов представляет эпросартан (Тенетен).
Как оказалось по результатам экспериментальных исследований, у Теветена имеется дополнительный механизм вазодилатирующего действия, нехарактерный для других препаратов в терапевтических дозах: он блокирует пресинаптические АТ1-рецепторы в симпатической нервной системе. Благодаря этому он тормозит высвобождение норадреналина из окончаний симпатических нервных волокон и тем самым уменьшает стимуляцию адренорецепторов гладкой мускулатуры сосудов, что обусловливает его дополнительную эффективность при АГ.
Рекомендуемые пожилым точные дозы антагонистов АТ1-рецепторов приведены в таблице 9.
Таблица 9. Рекомендуемые дозы антагонистов АТ1 -рецепторов
|
Диуретики
Для большинства пожилых больных, страдающих АГ, средством выбора являются диуретики, учитывая их доказанную эффективность и хорошую переносимость. Фактически во всех крупных исследованиях диуретики применяли в низких дозах (12,5-25 мг гидрохлортиазида однократно утром ежедневно или через день), что позволяет свести к минимуму их неблагоприятное влияние на обмен веществ (табл. 10).
Таблица 10. Рекомендуемые дозы диуретиков у пожилых пациентов
|
Для длительной терапии АГ у пациентов пожилого и старческого возраста лучше использовать низкие дозы препаратов в комбинации с другими антигипертензивными препаратами. При недостаточной эффективности низких доз тиазидных и тиазидоподобных диуретиков рекомендуется добавить гипотензивные препараты, которые тормозят активность ренин-ангиотензиновой системы b-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы AT1-ангиотензиновых рецепторов). Существуют готовые комбинированные формы: хлорталидон + атенолол, гидрохлортиазид + каптоприл, гидрохлортиазид + лазартан.
При лечении диуретиками рекомендуется ограничить потребление натрия с пищей до 2-2,5 мг в сутки и увеличить потребление овощей и фруктов, богатых калием.
a-адреноблокаторы
Благодаря своим свойствам, a1-адреноблокаторы в некоторых ситуациях более предпочтительны для длительной терапии АГ у пожилых пациентов по сравнению с другими антигипертензивными препаратами, а именно: у больных с сопутствующей доброкачественной гиперплазией предстательной железы, нарушениями эрекции, сахарным диабетом, атерогенной дислипидемией, хроническими обструктивными заболеваниями легких и облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей. Дозировка препаратов представлена в таблице 11.
Таблица 11. Рекомендуемые дозы a1-адреноблокаторов у пожилых пациентов
|
Препараты центрального действия
Антигипертензивные препараты центрального действия можно разделить на две группы:
Таблица 12. Рекомендуемые дозы агонистов I1-имидизолиновых рецепторов
|
Учитывая высокую антигипертензивную активность, хорошую переносимость и благоприятное влияние на метаболизм глюкозы, агонисты I1-имидизолиновых рецепторов (Физиотенз) можно считать препаратами первого ряда у больных АГ с ожирением и сахарным диабетом. Это связано с тем, что Физиотенз снижает центральную симпатикотонию, уменьшает активность ренин-альдостерон-ангиотензиновой системы, что прниводит к снижению инсулинорезистентности, являющейся следствием инсулин-индуцированной артериальной гипертонии. Под влиянием Физиотенза изменяется уровень внутрипочечной гипер-симпатикотонии и гиперангиотензинемии. Об этом свидетельствует уменьшение концентрации микроальбумина в моче под его влиянием. Указанный механизм обусловливает высокую эффективность Физиотенза при ренальных гипертензиях.
© 2004-2012 www.infarktu.net. Все права защищены