Может ли выраженная хроническая синусовая брадикардия привести к миокардиопатии?

Уважаемый Д-р Moss,

Зачастую не удается достичь целевой дозы карведилола (50-75 мг/д), вследствие синусовой брадикардии (<50 уд/мин в покое). Считаете ли Вы, что ЧСС менее 50 уд/мин (без симптомов), при лечении карведилолом (или другим бета-блокатором), может нарушать сердечную деятельноть или ухудшать дилатацию сердца? Может ли выраженная хроническая синусовая брадикардия привести к миокардиопатии?
Спасибо,

Filipe Moreira из Бразилии

 Касается дискуссии докторов Filipe Moreira и Moss,

Существует формула "evidence based medicine against case clinical medicine", которой бы я противопоставил формулу " case clinical medicine against evidence based medicine", потому что мы имеем в ральной жизни дело с пациентом, который не есть рандомизированным и так далее. Обновленные в прошлом году Рекомендации по артериальной гипертензии уже постулируют пальму первенства пациента и "приземляют" функцию рекомендаций чисто образовательными целями. И это правильно.
Это означает с моей точки зрения, что не должно быть целевой дозы карведилола, как и любого другого лекарственного средства, или что целевая доза должна определяться клинической задачей, а не дозой препарата. Что касается синусовой брадикардии покоя менее 50 уд/мин, если мы имеем асимптотическую СН и все ОК с АД и сердечным выбросом, а также частотоадаптивными реакциями на стресс, то какие могут быть проблемы? То есть, мы должны смотреть в корень проблемы - видеть прежде всего пациента.
С уважением М. Яблучанский

Yabluchansky Mykola (Nickolay)
Head and Professor of Internal Diseases Dept. of School of Fundamental
Medicine Kharkiv V.N. Karazin' National University, Chief editor of medical
newspaper Medicus Amicus, +38(067)5049851 mobile, mydoctorlife@gmail.com
my@medicusamicus.com www.medicusamicus.com

 Доза препарата – это лишь начальный пункт, основанный на размере/весе пациента, предполагая нормальные почечную и печеночную функции. Дальнейший подбор дозы основан на ответе пациента на лечение препаратом, в зависимости от терапевтической цели и развития побочных эффектов.
В основном, у пациентов без симптомов с ЧСС < 50 уд/мин, в ранге между 45 у 50 уд/мин, такая ЧСС не должна бы вызывать проблем. Если же имеют место повышенная уставаемость или симптомы СН, то брадикардия приводит к некоторой дисфункции и должна проводится ее клиническая оценка. У
пациентов с брадикардией и пресинкопальным и/или синкопальными состояниями нужно заподозрит преходящие эпизоды более выраженной брадикардии, которые приводят к указанным расстройствам. При относительной брадикардии ХМ может использоваться для детектирования потенциально опасных аритмий.
     ...Dr. Moss

 

В отношении ответа Д-ра Николая Яблучанского (за который я благодарен) – это не совсем то, что я хотел узнать. Этот Форум посвящен теме СН, поэтому меня интересует пациент со сниженной, а не нормальной ФВ ЛЖ. Я не говорил о нормальном хронотропном ответе, ведь пациент, принимающий
бета-блокаторы в адекватной дозе, не имеет нормальной хронотропной реакции. Мой вопрос: может ли прогрессировать желудочковая (и предсердная) дилатация в случаях выраженной брадикардии (<50 уд/мин). Рассматривая случаи хронической брадикардии, например, у пациентов с полной врожденной АВ- блокадой и с регулярными интервалами RR, можно наблюдать прогрессивное увеличение диаметров сердечных камер, при отсутствии мышечной (миокардиальной) патологии. Это отображает процесс оптимизации закона Франка-Старлинга. Конечно же при условии прогрессирования такой
ситуации нарушается миокардио-синцитиальная функция и сокращаемость миокарда, приводя к миокардиопатии. Поэтому я спрашивал: Может ли хроническая брадикардия приводить к так называемой брадикардиомиопатии?
Большое спасибо,

Filipe Moreira из Бразилии

 На ответ доктора Filipe Moreira,
В Вашей постановке вопроса со сниженной фракцией изгнания левого желудочка (потому что мы выделяем также СН с сохраненной фракцией изгнания левого желудочка :)) естественно ожидать прогрессирования дилатации камер сердца в силу взаимодействия механизмов как гемодинамических (отмеченный Вами закон Франка-Старлинга - кстати, при очень больших объемах левого желудочка
актомиозиновые мостики выходят за границу физиологического (положительного) ответа на растяжение, и с их раскрытием сила сердечных сокращений не возрастает, но падает), так и структурных (пример – при дилатации высокое конечно-диастолическое давление в полости желудочков
является фактором и нарушения кровоснабжения сердца в диастолу с дистрофическими и следующими за ними последствиями), а также ряда внесердечных (системные нарушения метаболизма, и т.д.).
Поэтому ответ конечно же будет утвердительный.
Искренне Микола Яблучанский

© 2004-2012 www.infarktu.net. Все права защищены