Новости

О нас

Каталог

Поиск по сайту

Подписка

Анонсы

Каталог ЛПУ

Ссылки

Форум

Начальная Обратная связь Карта сайта
Инфаркту.НЕТ

Специалистам


Посетителям

 

Главная страница / Специалистам / Общие вопросы кардиологии / Ссылки

Каталог

Современные рекомендации по диагностике и лечению болезней перикарда

 

В 2004 г. были опубликованы рекомендации группы экспертов Европейского кардиологического общества по диагностике и лечению болезней перикарда [1]. Далее будут изложены основные положения этого документа.
   В этих и других рекомендациях, подготовленных Европейским кардиологическим обществом, показания к диагностическим процедурам и лечебным вмешательствам формулируются следующим образом:
   Класс I – факты и/или общее соглашение свидетельствуют, что процедура или вмешательство полезны и эффективны.
   Класс II – существуют противоречивые доказательства и/или различные мнения о пользе/эффективности процедуры или вмешательства.
   Класс IIa – больше данных или мнений в пользу процедуры или вмешательства.
   Класс IIb – польза/эффективность менее очевидна.
   Класс III – существуют факты и/или общее соглашение, что процедура или вмешательство бесполезны/не эффективны и в некоторых случаях могут быть опасны.
   Степень доказанности выдвигаемых положений характеризуется тремя градациями:
   Уровень А (наивысший) – данные получены в многочисленных рандомизированных клинических исследованиях или при метаанализах.
   Уровень В (промежуточный) – данные получены в единственном рандомизированном исследовании или в нерандомизированных исследованиях.
   Уровень С (низкий) – рекомендация основана в основном на соглашении экспертов.
   Классификация перикардитов представлена в табл. 1.

I. Перикардиальные синдромы
   1. Врожденные дефекты перикарда
   Врожденные дефекты перикарда встречаются редко (1 случай на 10 000 вскрытий) и примерно в 30% сопровождаются другими врожденными аномалиями. Случаи полного отсутствия перикарда крайне редки, большинство таких больных асимптомны. Частичное одностороннее отсутствие перикарда и увеличенная подвижность сердца предрасполагают к расслоению аорты (тип А). Частичное отсутствие перикарда слева может осложняться странгуляцией сердца за счет ущемления ушка левого предсердия, самого предсердия или левого желудочка (боль в груди, одышка, потеря сознания и смерть). Рентгенологическая картина типична, но для подтверждения диагноза необходима эхокардиография (ЭхоКГ) или компьютерная томография/магнитный резонанс. При угрожающей странгуляции показаны иссечение ушка левого предсердия и перикардиопластика.
   2. Острый перикардит
   Вне зависимости от этиологии (см. табл. 1) выделяют сухой, фибринозный и экссудативный перикардит. В продроме часто отмечаются лихорадка (обычно ниже 39°С; у пожилых может отсутствовать), недомогание и миалгия. Основные симптомы – боль за грудиной или в области сердца (может иррадиировать в область трапециевидной мышцы, быть плевритической или напоминать стенокардию; меняется в зависимости от положения тела), непродуктивный кашель и одышка. Шум трения перикарда может быть преходящим, моно-, би- или трехфазным. Возможен выпот в перикарде. Часто перикардит в той или иной степени сопровождается миокардитом, что проявляется общей или локальной дисфункцией миокарда, миалгиями или рабдомиолизом, повышенным уровнем сердечных тропонинов I и Т, МВ-фракции КФК, уровня миоглобина и фактора некроза опухоли в крови. Характерно наличие III тона при аускультации, конкордантных подъемов сегмента ST на ЭКГ, фиксации антимиозиновых тел, помеченных индием-111 и структурных изменений при ядерном магнитном резонансе. Однако окончательный диагноз можно поставить только на основании биопсии эндомиокарда/эпимиокарда.
   Диагностический алгоритм приведен в табл. 2. Частота сердечных сокращений (ЧСС) обычно ускорена и регулярна. Изменения вольтажа комплексов на ЭКГ и электрическая альтернация исчезают после дренирования перикарда. Для выявления выпота в перикарде, возможных сопутствующих заболеваний сердца или окружающих его структур используется ЭхоКГ.
   Для определения этиологии, своевременного выявления тампонады сердца, начала противовоспалительного и симптоматического лечения в большинстве случаев необходима госпитализация. Основой лечения являются нестероидные противовоспалительные средства – НПВС (класс I, уровень доказанности В). Из-за редкого возникновения побочных эффектов, благоприятного влияния на коронарный кровоток и возможности варьировать дозу в широких пределах предпочтителен ибупрофен. В зависимости от тяжести заболевания и ответа на лечение может требоваться 300–800 мг каждые 6–8 ч. Лечение длится от нескольких дней до недель, предпочтительно до исчезновения выпота в перикарде. Все больные нуждаются в защите желудочно-кишечного тракта. Для устранения острых проявлений заболевания и профилактики рецидивов эффективен также колхицин в дозе 0,5 мг 2 раза в сутки, в качестве монотерапии или в сочетании с НПВС (класс IIa, уровень доказанности В). Он лучше переносится и дает меньше побочных эффектов, чем НПВС. Системное использование кортикостероидов должно ограничиваться больными с заболеваниями соединительной ткани, аутореактивным или уремическим перикардитом. Внутриперикардиальное введение кортикостероидов высокоэффективно и позволяет избежать побочных эффектов, возникающих при системном применении (класс IIa, уровень доказанности В). При постепенном уменьшении дозы преднизолона необходимо рано назначить ибупрофен или колхицин (класс IIa, уровень доказанности В). Если необходимы антикоагулянты, под строгим контролем рекомендуется гепарин. Перикардиоцентез показан при клинических симптомах тампонады сердца, серьезном подозрении на гнойный или опухолевый перикардит (класс I, уровень доказанности В), при большом или симптоматическом выпоте, не исчезающем на фоне медикаментозного лечения длительностью более недели.
   Выздоровевшие больные должны находиться под наблюдением для своевременного выявления рецидива или сдавления сердца.
   3. Хронический перикардит
   
Выделяют выпотной, адгезивный и сдавливающий (констриктивный) хронический перикардит (длительностью более 3 мес). Важно отличать хронический выпот, связанный с воспалением, от гидроперикарда при хронической сердечной недостаточности. Симптомы обычно скудные (боль в груди, сердцебиение, утомляемость) и зависят от выраженности хронического сдавления сердца и остаточного воспаления перикарда.
   Диагностический алгоритм аналогичен острому перикардиту (см. табл. 2). Выявление устранимой причины (туберкулез, токсоплазмоз, микседема, аутоиммунное или системное заболевание) позволяет проводить успешную специфическую терапию. Симптоматическое лечение такое же, как при остром перикардите. При аутореактивных формах высокоэффективно введение в перикард кристаллоидных неабсорбируемых кортикостероидов. Перикардиоцентез показан как диагностическая и лечебная процедура. При частых рецидивах могут быть уместны плевроперикардиальная фенестрация и чрескожная баллонная перикардиотомия (класс IIb, уровень доказанности В). Если, несмотря на внутриперикардиальную терапию или баллонную перикардиотомию, сохраняются или рецидивируют большие выпоты, следует рассмотреть целесообразность перикардэктомии.
   4. Рецидивирующий перикардит
   Термин “рецидивирующий перикардит” объединяет случаи интермиттирующего (различной продолжительности период отсутствия симптомов при прекращении лечения) и непрекращающегося течения заболевания (отмена противовоспалительной терапии приводит к рецидиву). Выделяют ряд причин, способных объяснить рецидивы перикардита: недостаточная доза и/или длительность лечения противовоспалительными средствами или кортикостероидами при аутоиммунном перикардите; увеличение репликации вирусной ДНК/РНК в ткани перикарда при раннем назначении кортикостероидов, приводящее к нарастанию содержания вирусных антигенов; повторная инфекция; обострение болезни соединительной ткани. О наличии иммунопатогенного процесса свидетельствует латентный период длительностью несколько месяцев, присутствие антител к ткани сердца, быстрый ответ на лечение кортикостероидами, одновременное наличие других аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка, полисерозит, постперикардиотомический синдром, перикардит после инфаркта миокарда, целиакия, герпетиформный дерматит, частые артралгии, эозинофилия, аллергическая реакция на лекарства, аллергия в анамнезе). Описаны редкие случаи генетической предрасположенности.
   Для рецидивирующего перикардита характерна боль в области сердца, часто с плевритической компонентой. Могут отмечаться также лихорадка, шум трения перикарда, одышка, повышенное СОЭ и изменения на ЭКГ. Массивный выпот в перикарде, тампонада и сдавление сердца встречаются редко.
   Симптоматическое лечение аналогично острому перикардиту. У пожилых следует избегать индометацина из-за его способности уменьшить кровоток в коронарных артериях. При неспособности НПВС предотвратить рецидивы заболевания эффективен колхицин. Рекомендуемая доза составляет 2 мг/сут 1–2 сут, затем по 1 мг/сут (класс I, уровень доказанности В). Кортикостероиды можно использовать только при плохом общем состоянии и частых кризах (класс IIa, уровень доказанности C). Частая ошибка – использование слишком низких доз и слишком быстрая отмена препаратов. Рекомендуемая доза для преднизолона составляет 1–1,5 мг/кг как минимум на 1 мес. При недостаточном ответе можно добавить азатиоприн (75–100 мг/сут) или циклофосфамид. Период постепенного снижения дозы кортикостероидов должен продолжаться не менее 3 мес. Если при снижении дозы симптомы возобновляются, надо вернуться к последней эффективной дозе на 2–3 мес, прежде чем пытаться снова ее уменьшить. Перед прекращением использования кортикостероидов следует назначить колхицин или НПВС как минимум на 3 мес. Перикардэктомия показана только при частых рецидивах с тяжелыми симптомами, устойчивых к медикаментозному лечению [класс IIa, уровень доказанности В]. До операции больной не должен принимать кортикостероиды в течение нескольких недель. Рецидивы перикардита бывают и после перикардэктомии, по-видимому, из-за неполного удаления перикарда.
   5. Выпот в перикарде и тампонада сердца
   Выпот в перикарде может являться транссудатом (гидроперикард), экссудатом, гноем (пиоперикард) и кровью (гемоперикард). Большой объем выпота характерен для опухоли, туберкулеза, холестеринового уремического перикардита, микседемы и паразитозов. Медленно развивающиеся выпоты в основном асимптомны, при быстром накоплении гораздо меньшего количества жидкости возможна тампонада сердца. Локализованные выпоты часты после нанесения разрезов (операция), травм, а также после гнойного воспаления в перикарде. Массивные хронические выпоты в перикарде встречаются редко (2–3,5% больших выпотов). Тампонада сердца – декомпенсированная фаза сдавления сердца, вызванного накоплением жидкости в перикарде и повышением внутриперикардиального давления. При “хирургической” тампонаде внутриперикардиальное давление нарастает быстро, от минут до часов (например, кровотечение), в то время как при воспалительном процессе низкой интенсивности этот процесс занимает от нескольких дней до недель (“терапевтическая” тампонада). Объем жидкости, вызывающий тампонаду, находится в обратной зависимости от ригидности и толщины париетального перикарда (150–2000 мл).
   При локальном сдавлении могут появиться одышка, дисфагия, охриплость (возвратный нерв гортани), икота (диафрагмальный нерв) или тошнота (диафрагма). Сердечные тоны слышатся издалека. Сдавление основания легких приводит к притуплению под левой лопаткой (признак Бамбергера–Пинса–Эварта). При тампонаде возникают дискомфорт в грудной клетке, одышка и тахипноэ при нагрузке перерастают в ортопноэ, появляются кашель и дисфагия, иногда эпизоды потери сознания. В отдельных случаях основные клинические проявления тампонады могут быть следствием ее осложнений (почечная недостаточность, полнокровие органов живота, шоковая печень, ишемия брыжейки). Тампонада как минимум без двух признаков воспаления (типичная боль, шум трения перикарда, подъемы сегмента ST во многих отведениях на ЭКГ) обычно связано с опухолью. До трети больных с асимптомным большим хроническим выпотом в перикарде имеют неожиданную тампонаду сердца. К провоцирующим факторам относят гиперволемию, пароксизмальную тахиаритмию и присоединившийся острый перикардит, однако часто предрасполагающие факторы выявить не удается. На ЭКГ могут отмечаться уменьшенный вольтаж комплексов QRS и зубцов Т, депрессии сегмента PR, изменения ST–T, блокада ножки пучка Гиса и электрическая альтернация (редко бывает и в отсутствие тампонады). При рентгенографии грудной клетки большой выпот в перикарде выглядит как кардиомегалия с четкими контурами (тень типа “бутылка с водой”). На боковых рентгенограммах с хорошим проникновением наличие выпота в перикарде может быть заподозрено на основании светлых линий в пределах границы сердца и перикарда (признак “нимба” эпикарда). Недавно высказано предположение, что использование этого признака может быть полезным при пункции перикарда под контролем рентгеноскопии. При ЭхоКГ расхождение листков перикарда можно выявить, когда количество выпота превышает 15–35 мл. Используют следующие градации выраженности выпота: маленький (расхождение листков перикарда в диастолу менее 10 мм), умеренный (і10 мм сзади), большой (і20 мм) и очень большой (і20 мм и сдавление сердца). При большом количестве выпота сердце может свободно двигаться в полости перикарда (“плавающее сердце”). Эти усиленные движения сердца вызывают “псевдодвижения” его структур при ЭхоКГ, такие как псевдопролапс митрального клапана, превдосистолическое движение митрального клапана кпереди, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, закрытие аортального клапана в середине систолы. Размер выпота – предиктор прогноза (при более тяжелом заболевании он выраженнее). Двухмерная ЭхоКГ позволяет также судить о природе жидкости в перикарде, предположить наличие фибрина, свертков крови, опухоли, воздуха и кальция. Диагностические ошибки возможны за счет неверной интерпретации небольших локализованных выпотов, гематомы со свертками крови, кист, опухолей, грыж, липодистрофии с паракардиальным жиром, нижней левой легочной вены, левостороннего гидроторакса, кальцификации митрального клапана, гигантского левого предсердия, жира в эпикарде (лучше всего дифференцируется при компьютерной томографии) и псевдоаневризмы левого желудочка. Чреспищеводная ЭхоКГ особенно полезна при послеоперационных изолированных выпотах, свертках крови в перикарде, а также для выявления метастазов и утолщения перикарда. Размер выпота, по данным компьютерной томографии или магнитного резонанса, может быть больше, чем при ЭхоКГ. Диагностический алгоритм при тампонаде сердца представлен в табл. 3.
   Если диагноз можно поставить на основании других признаков, размеры выпота очень маленькие или он исчезает на фоне противовоспалительного лечения, перикардиоцентез может не потребоваться. Если сохраняется неопределенность, в диагностике способны помочь перикардиоцентез, перикардиоскопия, биопсия эпикарда и перикарда (с использованием полимеразной цепной реакции, иммунохимии и иммуногистохимии) [класс IIa, уровень доказанности В]. Нарушение гемодинамики и тампонада сердца – абсолютные показания к перикардиоцентезу (класс I). У больных с дегидратацией и гиповолемией временного улучшения можно добиться за счет внутривенного введения жидкости, приводящего к увеличению давления заполнения желудочков сердца. Перикардиоцентез не подходит при ранах, разрыве аневризмы желудочка сердца или гемоперикарде из-за расслоения аорты, когда образующиеся сгустки крови блокируют иглу и делают невозможным выведение жидкости. В этих случаях необходима операция с устранением источника кровотечения. Ограниченные выпоты могут потребовать торакоскопического дренирования, формирования субксифоидального окна или операции на открытом сердце. Все больные нуждаются в наблюдении для своевременного выявления декомпенсации, возможной после дренирования перикарда. Всегда, когда возможно, следует лечить причину выпотного перикардита, а не выпот как таковой. Однако даже при идиопатических выпотах длительное дренирование (1–13, в среднем 3 сут) сопровождалось меньшей частотой рецидивов, чем только медикаментозное лечение. Операция рекомендуется только у больных с очень большим хроническим выпотом (даже асимптомным), когда повторный перикардиоцентез и/или внутриперикардиальное лечение оказались безуспешными.
   6. Сдавливающий (констриктивный)    перикардит
   
Сдавливающий перикардит – редкое, но тяжелое инвалидизирующее последствие хронического воспаления в перикарде, приводящее к нарушению заполнения желудочков сердца и нарушению их функционирования. Наиболее частые причины заболевания – туберкулез, раздражение средостения и операция на сердце. В зависимости от локализации сдавления выделяют несколько анатомических форм: аннулярная, левосторонняя, правосторонняя, атрофия миокарда и глобальная форма перикардиального сдавления, перимиокардиальный фиброз и глобальная форма перикардиального сдавления, глобальная форма перикардиального сдавления. Преходящий сдавливающий перикардит очень редок; исчезает самопроизвольно.
   Больные жалуются на утомляемость, отеки, одышку, переполнение живота, иногда имеется энтеропатия с потерей белка. Обычно между первоначальным воспалением в перикарде и началом констрикции проходит много времени. При декомпенсации появляются венозный застой, гепатомегалия, гидроторакс и асцит. Гемодинамические нарушения могут усугубиться за счет систолической дисфункции миокарда вследствие фиброза или атрофии. Диагностический алгоритм при констриктивном перикардите представлен в табл. 4. Дифференциальный диагноз проводится с острым расширением сердца, тромбоэмболией легочной артерии, инфарктом миокарда правого желудочка, гидротораксом, хронической обструктивной болезнью легких и рестриктивной кардиомиопатией. Лучший способ отличить сдавливающий перикардит от рестриктивной кардиомиопатии – анализ дыхательных изменений в сочетании с изменениями преднагрузки или без них с помощью допплеровской ЭхоКГ и/или тканевого допплера. Могут быть полезными также физикальные признаки, ЭКГ, рентгенография грудной клетки, компьютерная томография и магнитный резонанс, определение параметров гемодинамики и биопсия эндомиокарда.
   Единственный способ лечения постоянного сдавления сердца – перикардэктомия. Показания основываются на симптомах, находках при ЭхоКГ, компьютерной томографии/магнитном резонансе и катетеризации сердца. Смертность при операции составляет 6–12%, полная нормализация сердечной гемодинамики отмечается только у 60% больных. Основные осложнения – острая периоперационная сердечная недостаточность и разрыв стенки левого желудочка. Смертность и заболеваемость при перикардэктомии зависят преимущественно от нераспознанного наличия атрофии или фиброза миокарда; исключение таких больных позволяет уменьшить ее до 5%. При раннем хирургическом лечении отдаленная выживаемость не отличается от популяции в целом, в противном случае даже удаление всего перикарда может не привести к полному восстановлению.
   7. Кисты перикарда
   Врожденные кисты перикарда нечасты, могут быть одиночными или множественными, имеют диаметр 1–5 см. Воспалительные кисты включают псевдокисты и инкапсулированные и локализованные участки выпота в перикарде после ревматического перикардита, бактериальной инфекции (особенно туберкулеза), травмы, операций на сердце. Эхинококковые кисты часто происходят от разорвавшихся кист в печени и легких.
   Большинство больных с кистами перикарда асимптомны и выявляются случайно при рентгенографии грудной клетки. Однако возможны дискомфорт в грудной клетке, одышка, кашель и сердцебиение, появляющиеся из-за сдавления сердца. Показана ЭхоКГ, но часто нужна также дополнительная визуализация с помощью компьютерной томографии или магнитного резонанса.
   Лечение врожденных и воспалительных кист – чрескожная аспирация и склерозирование этанолом. Если эти методы использовать нельзя, может потребоваться операция. Хирургическое иссечение эхинококковых кист не рекомендуется. Безопасны и эффективны чрескожная аспирация с введением этанола или нитрата серебра после предварительного лечения албендазолом (800 мг/сут на протяжении 4 нед).   

II. Специфические формы перикардитов
   1. Вирусный перикардит
   Вирусный перикардит – наиболее частая инфекция перикарда. Воспаление возникает из-за прямого проникновения вируса, иммунного ответа (антивирусного и антикардиального) или их сочетания. Депозиты иммуноглобулинов М, G и иногда А можно найти в перикарде и миокарде через годы после вирусной инфекции. Перикардит вызывает множество вирусов (см. табл. 1; табл. 5).
   Диагностика невозможна без оценки перикардиального выпота и/или ткани перикарда/эпикарда, предпочтительнее с помощью полимеразной цепной реакции или гибридизации in situ (класс IIa, уровень доказанности В). Четырехкратное увеличение уровня антител в сыворотке крови позволяет заподозрить вирусный перикардит, но не достаточно для диагностики (класс IIb, уровень доказанности В).
   Лечение направлено на устранение симптомов (см. “Острый перикардит”), предупреждение осложнений и уничтожение вируса. У больных с хроническим или рецидивирующим выпотом в перикарде и подтвержденной вирусной инфекцией изучается следующее специфическое лечение: цитомегаловирусный перикардит – гипериммуноглобулин 4 мл/кг 1 раз в сутки на 0, 4 и 8-е сутки, 2 мг в сутки на 12-е и 16-е сутки; перикардит с вирусом Коксаки В – интерферон-a, 2,5 Mio. МЕ/м2 подкожно 3 раза в неделю; аденовирусный или парвовирусный В19 перикардит – иммуноглобулин, 10 г внутривенно за 6–8 ч в 1-е и 3-и сутки.
   Перикардиальная манифестация СПИДа может стать следствием инфекции, неинфекционного и неопластического заболевания (саркома Капоши и/или лимфома). К причинам инфекционного (мио)перикардита относят местное действие вируса ВИЧ и/или других вирусов (цитомегаловирус, вирус герпеса), бактерий (S. aureus, K. pneumoniae, M. avium, микобактерия туберкулеза) и грибов (Cryptococcus neoformans). При прогрессировании заболевания частота выпота в перикарде по данным ЭхоКГ достигает 40%. Тампонада сердца возникает редко. Во время использования ретровирусных соединений может развиться липодистрофия с выраженным отложением жира в перикарде, что приводит к сердечной недостаточности. Лечение перикардита симптоматическое, при больших выпотах и тампонаде показан перикардиоцентез. Использование кортикостероидов противопоказано, за исключением вторичного туберкулезного перикардита в дополнение к туберкулостатикам (класс I, уровень доказанности А).
   2. Бактериальный перикардит
   Гнойный перикардит у взрослых редок, но без лечения фатален. При лечении смертность составляет 40%, преимущественно из-за интоксикации, тампонады и сдавления сердца. Заболевание обычно является осложнением инфекции, локализующейся в другом месте, при ее гематогенном или контактном распространении. К предрасполагающим факторам относят предшествующий выпот в перикарде, угнетение иммунитета, хронические заболевания (алкоголизм, ревматоидный артрит и др.), операцию на сердце и травму груди. Редким осложнением бактериального перикардита является псевдоаневризма левого желудочка.
   Болезнь начинается как острая фульминантная инфекция, длящаяся недолго. Необходим чрескожный перикардиоцентез. Жидкость из перикарда должна подвергнуться окраске по Граму, кислотостойкой окраске, окраске на грибы с последующим выращиванием культур в содержимом перикарда и других жидкостях тела [класс I, уровень доказанности В].
   Необходимо промывание полости перикарда в сочетании с эффективной системной антибиотикотерапией (комбинация антистафилококкового антибиотика с аминогликозидом с последующей коррекцией в зависимости от выращенных культур). Внутриперикардиальное введение антибиотиков (например, гентамицина) приемлемо, но не достаточно. Частое орошение полости перикарда урокиназой или стрептокиназой через крупные катетеры может разжижать гнойный экссудат, однако предпочтительнее хирургическое дренирование (субксифоидальная перикардиотомия). У больных с плотными спайками, локализованным и плотным гнойным выпотом, повторяющейся тампонадой, сохраняющейся инфекцией и прогрессирующим сдавления сердца показана перикардэктомия. Периоперационная летальность при перикардэктомии в сочетании с антибиотикотерапией составляет 8%.
   3. Туберкулезный перикардит
   
При нелеченом туберкулезном перикардите смертность достигает 85%, частота сдавливающего перикардита 30–50%. Клинические симптомы разнообразны: острый перикардит с выпотом и без него; тампонада сердца; рецидивирующий бессимптомный, часто большой выпот в перикарде; интоксикация с сохраняющейся лихорадкой; острый, подострый или хронический сдавливающий перикардит; кальцификация перикарда. Диагноз устанавливают при выявлении микобактерий туберкулеза в перикардиальной жидкости или ткани и/или наличии казеозных гранулем в перикарде. Перикардит у больных с установленным экстракардиальным туберкулезом скорее всего туберкулезной этиологии (необходимо изучить несколько культур мокроты). Кожный туберкулиновый тест может быть ложноотрицательным у 25–33% больных и ложноположительным у 30–40% (пожилые). Более точен иммунологический тест ELISPOT. Перимиокардиальный туберкулез связан также с высокими титрами антител к миолемме и актимиозину в сыворотке крови. При перикардиоцентезе диагноз туберкулезного перикардита можно установить в 30–76% случаев в зависимости от методов анализа извлеченной жидкости. Улучшить точность прогноза помогают перикардиоскопия и биопсия перикарда (последняя обеспечивает быструю диагностику и обладает 100% чувствительностью).
   Используются различные комбинации антитуберкулезных препаратов и разнообразная длительность лечения (6, 9 и 12 мес). Однако лечить следует только больных с установленным или очень вероятным туберкулезным перикардитом. Предупреждение сдавления сердца при хроническом выпоте в перикарде неясной этиологии с помощью назначения антитуберкулезного лечения “ex juvantibus” не дает результата. Целесообразность использования кортикостероидов остается не ясной. Метаанализ больных с выпотным или сдавливающим перикардитом дает основания полагать, что лечение туберкулостатиками в сочетании с кортикостероидами может быть связано с меньшей смертностью, а также меньшей потребностью в перикардиоцентезе или перикардэктомии (класс IIa, уровень доказанности А). Если принято решение о назначении преднизолона, первоначально используются относительно высокие дозы (1–2 мг/кг в сутки), поскольку рифампицин усиливает метаболизм препарата в печени. Через 5–7 сут дозу постепенно уменьшают с отменой через 6–8 нед. Если несмотря на комбинированное лечение развивается сдавление сердца, показана перикардэктомия (класс I, уровень доказанности В).
   4. Перикардит при почечной недостаточности
   
Почечная недостаточность – распространенная причина поражения перикарда, вызывающая большой выпот в пери причина поражения перикарда, вызывающая большой выпот в перикарде в 20% случаев. Описаны две формы заболевания:
   • Уремический перикардит выявлялся у 6–10% больных с выраженной острой или хронической почечной недостаточностью до широкого распространения гемодиализа. Он возникает из-за воспаления висцерального и париетального перикарда и связан с уровнем азотемии (остаточный азот обычно более 60 мг/дл).
   • Перикардит, связанный с гемодиализом, возникает вплоть до 13% случаев во время поддерживающего гемодиализа, редко при хроническом перитонеальном диализе и связан с неадекватным результатом процедур и/или перегрузкой жидкостью.
   Заболевание характеризуется возникновением адгезий между утолщенными листками перикарда (“хлеб с маслом”).
   Клинические проявления могут включать лихорадку и плевритическую боль в груди, однако многие больные асимптомны. Шум трения перикарда может присутствовать даже при больших выпотах или быть преходящим. Из-за поражения вегетативной нервной системы ЧСС невысокая (60–80 уд/мин) даже во время тампонады, несмотря на лихорадку и гипотонию. Клиническая картина может усугубляться за счет анемии, развивающейся из-за резистентности к эритропоэтину. На ЭКГ нет типичных диффузных подъемов ST–T из-за отсутствия воспаления миокарда. Если ЭКГ типична для острого перикардита, следует подозревать интеркуррентную инфекцию.
   Большинство больных быстро отвечают на гемо- или перитонеальный диализ (исчезновение боли в груди, выпота в перикарде). Чтобы не допустить гемоперикарда, необходимо проводить гемодиализ без гепарина. Острое удаление жидкости во время процедуры может привести к коллапсу у больных с тампонадой или угрожающей тампонадой сердца. Необходимо также предотвращать гипокалиемию и гипофосфатемию. Интенсифицированный гемодиализ обычно приводит к исчезновению перикардита в пределах 1–2 нед. Перитонеальный диализ, при котором не нужен гепарин, может использоваться при перикардите, устойчивом к гемодиализу, или если нельзя выполнить гемодиализ без гепарина. При неэффективности интенсивного диализа НПВС и системное назначение кортикостероидов не очень помогают. Тампонада сердца и хронические большие выпоты в перикарде, устойчивые к диализу, надо лечить с помощью перикардиоцентеза (класс IIa, уровень доказанности В). Большие неисчезающие симптоматические выпоты надо лечить внутриперикардиальным введением кортикостероидов после перикардиоцентеза или субксифоидальной перикардиотомии (триамцинолона гексацетонид 50 мг каждые 6 ч в течение 2–3 сут). Из-за высокой заболеваемости и смертности перикардэктомия показана только у рефрактерных больных с тяжелыми симптомами.
   В пределах 2 мес после трансплантации почек о перикардите сообщалось в 2,4% случаев. Причинами могут быть уремия и цитомегаловирусная инфекция.
   5. Аутореактивный перикардит и поражение   перикарда при системных аутоиммунных заболеваниях
   
Диагноз аутореактивного перикардита устанавливают на основании следующих критериев.
   1. Повышенное число лимфоцитов и мононуклеаров более 5000/мм3 (аутореактивный лимфоцитарный перикардит) или наличие антител к сердечной мышечной ткани (сарколемме) в жидкости из перикарда (аутореактивный перикардит, опосредованный антителами).
   2. Признаки миокардита при биопсиях эпикарда/эндомиокарда (і14 клеток/мм3).
   3. Исключение активной вирусной инфекции при анализе жидкости из перикарда и биопсиях эндомиокарда/эпимиокарда (не удается изолировать вирусы, нет титра иммуноглобулина М против кардиотропных вирусов в жидкости из перикарда, негативная полимеразная цепная реакция на основные кардиотропные вирусы).
   4. Исключение бактериальной инфекции с помощью полимеразной цепной реакции и/или культур клеток.
   5. В жидкости из перикарда и образцах для биопсии нет опухолевой инфильтрации.
   6. Исключение системных и метаболических заболеваний, уремии.
   Высокоэффективно внутриперикардиальное введение триамцинолона; при этом частота побочных эффектов низкая.
   Перикардит с выпотом или без него часто является проявлением полисерозита при системных аутоиммунных заболеваниях. В этих случаях показаны более активное лечение основного заболевания и симптоматическое лечение перикардита (устранение симптомов и выпота) (класс I, уровень доказанности В).
   6. Постперикардиотомный синдром
   Синдром “после повреждения сердца” возникает в пределах дней и месяцев после повреждения сердца, перикарда или их обоих. Он похож на синдром, возникающий после инфаркта миокарда, так как оба являются проявлением системного иммунопатологического процесса. Отличие состоит в наличии острой провокации и более выраженном образовании антител к ткани сердца (сарколемме и фибриллам), по-видимому, в связи с высвобождением большего количества антигенного материала. Выпот в перикарде может возникнуть также после ортотопической трансплантации сердца (21%). Он чаще отмечается при использовании во время операции аминокапроновой кислоты. Тампонада после операций на открытом сердце чаще возникает при вмешательствах на клапанах (73%), чем при изолированном коронарном шунтировании (24%), что может быть связано с частотой периоперационного использования антикоагулянтов. После операции на сердце может развиться сдавливающий перикардит. Наибольший риск при выпоте в перикарде после операции связан с использованием варфарина, особенно если не осуществлен перикардиоцентез с дренированием выпота.
   Показано симптоматическое лечение, как при остром перикардите (НПВС или колхицин на несколько недель или месяцев даже после исчезновения выпота). При рефрактерных формах показано длительное (3–6 мес) назначение кортикостероидов внутрь или интраперикардиальное введение триамцинолона в дозе 300 мг/м2 (предпочтительнее). Перикардэктомия требуется редко. Первичная профилактика постперикардиотомного синдрома с помощью коротких курсов кортикостероидов или колхицина в периоперационный период находится в стадии изучения.
   7. Постинфарктный перикардит
   
Различают две формы постинфарктного перикардита: “раннюю” (эпистенокардитический перикардит) и “отсроченную” (синдром Дресслера).
   Эпистенокардитический перикардит связан с прямой экссудацией. Развивается в 5–20% трансмуральных инфарктов миокарда, но в клинике выявляется редко.
   Синдром Дресслера обычно возникает через неделю – несколько месяцев после инфаркта миокарда (хотя может стать продолжением эпистенокардитического перикардита) и клинически похож на постперикардиотомный синдром. При этом наличие трансмурального инфаркта миокарда не обязательно. Частота этой формы постинфарктного перикардита небольшая (0,5–5%) и ниже у больных, получивших тромболитики (<0,5%).
   Изменения на ЭКГ, характерные для перикардита, во многих случаях перекрываются возникшими при инфаркте миокарда. Стадия I изменений на ЭКГ отмечается редко и предполагает наличие эпистенокардитического перикардита, в то время как отсутствие эволюции или “восстановление” инвертированных зубцов Т сильно подозрительно в отношении “отсроченного” перикардита. Размер выпота более 10 мм обычно связан с гемоперикардом, и у двух третей таких больных может развиться тампонада/разрыв свободной стенки левого желудочка. Для спасения жизни необходима немедленная операция. Если операция не доступна или противопоказана, при подострой тампонаде альтернативой может служить перикардиоцентез и внутриперикардиальное введение фибринового клея.
   Необходима госпитализация для своевременного выявления тампонады сердца, дифференциальной диагностики и подбора лечения. Ибупрофен, способный усилить коронарный кровоток, является препаратом выбораДанное утверждение расходится с рекомендациями американских Коллегии кардиологов и Ассоциации сердца по лечению острого инфаркта миокарда с подъемами сегмента ST на ЭКГ, в котором применение ибупрофена не рекомендуется из-за его способности противодействовать эффекту ацетилсалициловой кислоты, вызывать истончение рубца в миокарде и содействовать расширению зоны некроза [2].. Также может с успехом использоваться ацетилсалициловая кислота в дозе до 650 мг каждые 4 ч на протяжении 2–5 сут. Кортикостероиды могут применяться при рефрактерных симптомах, но способны задержать заживление миокарда (класс IIa, уровень доказанности В).
   8. Травматический выпот в перикарде и   гемоперикард при расслоении аорты
   
Прямое повреждение перикарда может произойти в результате несчастного случая или ятрогенно (табл. 6). Потеря крови, вазоконстрикция и гемоторакс с тяжелой гипотонией и шоком могут маскировать наличие парадоксального пульса. Для стабилизации гемодинамики показана операция.
   Ятрогенная тампонада сердца наиболее часто возникает при чрескожной митральной вальвулопластике, а также во время и после транссептальной пункции, особенно если не проводится биплановый контроль за катетеризацией и размеры левого предсердия небольшие. При перфорации структур с высоким давлением симптоматика нарастает быстро, в то время как при перфорации предсердия первые симптомы могут появиться через 4–6 ч. Перикардиоцентез успешен в 95–100% случаев, смертность не достигает 1%.
   Транссекция коронарной артерии с острой или подострой тампонадой сердца может возникнуть во время чрескожного коронарного вмешательства. Прорыв в лечении этого осложнения – стенты, покрытые мембраной. Перфорация коронарной артерии проводником – не редкость, но иногда вызывает существенное кровотечение в перикард.
   Перфорация миокарда может возникнуть при эндомиокардиальной биопсии правого желудочка (0,3–5%). При этом тампонада возникает в менее половины случаев. Частота кровотечений в перикард при эндомиокардиальной биопсии левого желудочка еще ниже (0,1–3,3%). Явная перфорация сопровождается внезапной брадикардией и гипотонией. Смертность, связанная с процедурой, не превышает 0,05%.
   Отведения искусственного водителя ритма, локализованные в правом желудочке, способны пенетрировать миокард. Первым признаком может служить появление блокады правой ножки пучка Гиса вместо ожидаемой левой.
   При тупой травме грудной клетки (обычно в автокатастрофе) могут возникнуть контузия миокарда с кровоизлиянием в перикард, разрыв миокарда, перикарда и образование грыжи. Для диагностики необходима чреспищеводная ЭхоКГ или компьютерная томография. Выявить непрямую травму перикарда гораздо труднее.
   При расслоении восходящего отдела аорты выпот в перикарде находят у 17–45% больных и в 48% случаев на секции. Перикардиоцентез противопоказан из-за риска усиления кровотечения и увеличения степени расслоения аорты. После верификации диагноза с помощью ЭхоКГ и/или компьютерной томографии/магнитного резонанса показана немедленная операция, даже если недоступны коронарная ангиография или аортография [класс I, уровень доказанности В].


Полный текст статьи доступен по ссылке: Consilium-medicum Том 07/N 5/2005


наверх

Каталог

Реклама на сайте


Последние новости

22.07.2008 | Варфарину придется потесниться.
20.07.2008 | Применение дронедарона у больных систолической сердечной недостаточностью
17.07.2008 | ХСН и ФП: контроль синусового ритма или ЧСС?
14.07.2008 | Медведев обещает резко увеличить расходы на медицину
11.07.2008 | Уровни ЛПВП и апо В на фоне лечения являются более точными предикторами
09.07.2008 | Индекс кальцификации коронарных артерий является более точным предиктором
05.07.2008 | Когда проявляются польза и риск прасугреля
04.07.2008 | Продемонстрирована эффективность ручной аспирации тромба
01.07.2008 | Как бросить курить: советы для женщин
25.06.2008 | Фибрилляция предсердий ассоциирована с увеличением смертности
Рассылка 'Инфаркту.Нет! - новости от кардиологического портала'    Наша рассылка на Subscribe.Ru Rambler's Top100

Copyright © 2004-2005 Инфаркту.Нет

Инфаркту.НЕТ