Специалистам

Инфаркт миокарда, ИБС, острый коронарный синдром

Тромболитическая терапия

Стабильная стенокардия

Атеросклероз

Артериальная гипертензия

Разное

Общие вопросы кардиологии

Сердечная недостаточность, кардиомиопатии

Аритмии

Кардиореанимация. Статьи и новости.

Веб семинар по мерцательной аритмии

Веб семинар по внезапной смерти

Кардиохирургия

Тромбовазим

Реклама на сайте

Веб семинар по инфаркту миокарда

Веб семинар по сердечной недостаточности

Посетителям

Ишемическая болезнь сердца

Сердечная недостаточность

Атеросклероз

Гипертоническая болезнь

Разное

Каталог

Организация и результаты многоцентрового исследования КОРСАР-СН (КОРдарон при жизнеопасных Сердечных АРитмиях при Сердечной Недостаточности)

Ключевые слова: сердечная недостаточность, аритмии, амиодарон

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) продолжает оставаться одной из актуальных проблем здравоохранения. В течение последних 30 лет ее распространенность неуклонно возрастает, а смертность пациентов, хотя и имеет тенденцию к снижению, продолжает оставаться высокой – в пределах 10–50 % в год, в зависимости от тяжести клинического состояния [16, 12]. До 50 % больных с ХСН умирает внезапно, в том числе нередко на фоне удовлетворительного клинико-функционального статуса [1]. Примерно в 80 % случаев причиной внезапной сердечной смерти (ВСС) служат желудочковые аритмии (ЖА), при этом доминирующим механизмом остановки кровообращения является вторичная (то есть трансформировавшаяся из эпизода желудочковой тахикардии – ЖТ) фибрилляция желудочков [9]. В действующем Европейском консенсус-документе по профилактике ВСС в качестве ведущих факторов риска последней названы, в частности, предшествующий инфаркт миокарда (ИМ), наличие симптомной ХСН (II–IV функциональный класс (ФК) по критериям NYHA), систолическая дисфункция и дилатация левого желудочка (ЛЖ), тахикардия в состоянии покоя, количество желудочковых эктопических сокращений (ЖЭС) более 10 в 1 ч [20]. В отличие от общей популяции лиц, перенесших ИМ, у пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ наличие бессимптомной нестойкой ЖТ является независимым предиктором ВСС [10, 19].

В серии широко известных многоцентровых исследований, выполненных на протяжении 1990–2003 гг. (VHe FT II, SOLVD, TRACE, USCP, CIBIS-II, MERIT-HF, RALES, EPHESUS), убедительно доказана основополагающая роль длительного приема нейрогуморальных антагонистов – ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), бета-адреноблокаторов (ББ) и антагонистов рецепторов альдостерона – в снижении (на 21–56 %) риска возникновения смерти как от любых причин, так и ВСС у больных с хронической систолической сердечной недостаточностью (СН) [3]. Вместе с тем, существуют клинические ситуации, в которых вышеупомянутая доказательная база не может быть востребована. В первую очередь, это относится к пациентам, госпитализированным в связи с клинико-гемодинамической декомпенсацией ХСН, у которых выявляют жизнеопасные ЖА на фоне приема диуретиков и ИАПФ, а ББ еще не могут быть назначены в связи с нестабильностью гемодинамики и гиперволемией. Другая ситуация касается больных с гемодинамически стабильной (компенсированной) ХСН, получающих соответствующую стандартную терапию, включающую комбинацию ИАПФ и ББ, у которых, тем не менее, при холтеровском мониторировании (ХМ) выявляют жизнеопасные ЖА.

В обоих вышеуказанных случаях целесообразно подавление жизнеопасной актопии с помощью дополнительного назначения антиаритмических средств. И наиболее эффективным препаратом в данном случае является амиодарон. Такой выбор определяется несколькими ключевыми соображениями: 1) в соответствии с действующими рекомендациями препараты I класса противопоказаны больным, перенесшим ИМ, в том числе с систолической дисфункцией ЛЖ, ввиду их способности увеличивать у них риск возникновения смерти [14, 15]; 2) у больных с систолической дисфункцией ЛЖ длительный прием антиаритмических препаратов III класса либо увеличивает (d-соталол) риск возникновения смерти, либо статистически достоверно не снижает таковой (дофетилид, азимилид) [7, 18, 21]; 3) по данным метаанализа соответствующих исследований (АТМА, 1997), амиодарон является единственным из антиаритмических препаратов, продолжительный (от 6 мес до 2,5 года) прием которого ассоциировался с существенным снижением риска возникновения ВСС у больных с клинически манифестированной ХСН (на 23 %), с фракцией выброса (ФВ) ЛЖ менее 35 % (на 27 %), с высоким (III–IV) ФК по NYHA (на 24 %) [8].

Вместе с тем, не существует согласованного экспертного мнения об эффективности и безопасности (а соответственно и стратегии применения) амиодарона в обеих рассмотренных выше клинических ситуациях, что обусловлено отсутствием соответствующих специально спланированных исследований.

Так, при терапии больных с декомпенсированной ХСН (имеющих нестабильную гемодинамику и принимающих активное лечение петлевыми диуретиками) важной задачей является быстрота устранения жизнеопасной эктопической активности желудочков. Между тем, использование с данной целью высоких (800–1600 мг/сут) нагрузочных доз амиодарона сопряжено с высоким риском развития побочных эффектов [4], а безопасность внутривенного насыщения препаратом дискутируется в связи с потенциальной возможностью кардиодепрессивного эффекта [2].

Во второй из обсуждаемых клинических ситуаций основной проблемой является безопасность сочетанного использования амиодарона и ББ. Преимущество данного подхода в снижении риска возникновения ВСС у больных, перенесших ИМ, показано ранее в крупных исследованиях EMIAT и СAMIAT [11, 17]. Оценка эффективности/безопасности комбинированного применения ББ и амиодарона у больных с гемодинамически стабильной ХСН и высоким риском возникновения ВСС особенно актуальна, если принимать во внимание предостережение относительно совместного назначения вышеуказанных средств, поныне содержащееся в действующей инструкции к применению амиодарона.

Исследование КОРСАР-СН было предпринято с целью ответить на следующие вопросы:

1. Возможно ли эффективное подавление жизнеопасной желудочковой эктопической активности у больных с хронической систолической СН:

а) с помощью среднетерапевтических доз амиодарона;
б) относительно быстро, то есть в сроки, ограниченные пребыванием больного в стационаре;
в) у различных категорий пациентов (с декомпенсированной либо с гемодинамически стабильной ХСН).

а) внутривенное введение амиодарона у больных с декомпенсированной ХСН?
б) прием комбинации ББ и амиодарона у пациентов с гемодинамически стабильной ХСН?

Открытое проспективное кооперативное исследование КОРСАР-СН проведено по единому протоколу в пяти клинических центрах Украины.

Критерии включения в исследование:

1. наличие клинических признаков ХСН, обусловленной ишемической болезнью сердца (ИБС) или дилатационной кардиомиопатией (ДКМП);
2. ФВ ЛЖ, определенная методом двухмерной эхокардиографии, менее 45 %;
3. наличие, по результатам 24-часового ХМ, ЖА, свидетельствующих о повышенном риске возникновения ВСС: более 10 эктопических желудочковых сокращений за 1 ч и наличие минимум одного эпизода неустойчивой ЖТ, не связанного с дигиталисной интоксикацией.

Критериями исключения пациентов в ходе исследования были: развитие острых форм ИБС; отказ пациента от дальнейшего исследования, наличие побочных эффектов амиодарона, требующих его отмены.

В соответствии с задачами исследования были сформированы две ветви (рисунок).

Рисунок. Формирование двух ветвей исследования КОРСАР-СН.

Обязательной базисной терапией для пациентов I ветви являлся прием ИАПФ и диуретика(ов), II ветви – ИАПФ и ББ; необходимое условие – неизменность дозы ББ на протяжении всего периода наблюдения.

В качестве сопутствующей терапии у всех обследованных допускалось применение, в соответствии с клиническими показаниями, аспирина, нитратов, спиронолактона.

С целью невключения в исследование пациентов с ЖА, обусловленными дигиталисной интоксикацией, предусматривался период “отмывания” от дигиталиса (отмена последнего на 1 нед с последующим повторным ХМ).

Несравнительный характер исследования (отсутствие группы плацебо либо группы контроля) обусловлен этическими соображениями (необходимость активного лечения у всех пациентов ЖА, представляющих потенциальную угрозу для жизни).

Всего обследован 81 пациент в возрасте в среднем (60,9±1,2) года с ФВ ЛЖ в среднем (33,5±1,1) %. Среди пациентов преобладали мужчины, лица с сочетанием ИБС и артериальной гипертензии (АГ), с синусовым ритмом, III ФК по NYHA (табл. 1).

Таблица 1 Исследование КОРСАР-СН: клиническая характеристика больных с хронической сердечной недостаточностью и желудочковыми аритмиями

 
В I ветвь исследования включили 54 пациента III–IV ФК со средней ФВ ЛЖ (34,5±1,0) %, во II ветвь – 27 пациентов преимущественно III ФК со средней ФВ ЛЖ (31,0±1,3) %. С целью поддерживающей терапии пациентам II ветви назначали ББ: карведилол – 16 (59,2 %), метопролол – 8 (29,6 %),бисопролол – 2 (7,4 %), небиволол – 1 (3,7 %) участнику.

Эхокардиографическое исследование в М- и В-режиме проводили по единому стандартному протоколу с определением объемов и ФВ ЛЖ в соответствии с модифицированным алгоритмом Симпсона [6]. Наличие и выраженность желудочковыхнарушений ритма оценивали по единому протоколу по данным 24-часового ХМ ЭКГ [13].

В ходе исследования определяли также показатели рутинной ЭКГ в 12 отведениях, включая длительность интервала Q-T и интервала P-Q (у пациентов с синусовым ритмом).

Побочные эффекты терапии оценивали на всех этапах исследования в соответствии с существующими рекомендациями [5].

Результаты исследования подвегнуты статистической обработке с помощью пакета прикладных программ.

Результаты и их обсуждение

Пациенты I ветви исследования характеризовались высоким уровнем эктопической активности желудочков, отражающим высокий риск возникновения ВСС – (2610,6±487,3) ЖЭС за сутки, то есть в среднем (108,7±20,3) ЖЭС в 1 ч. К концу 3-й недели терапии амиодароном почти в 4 раза снижалась суммарная эктопическая активность желудочка и более чем в 6 раз – количество спаренных ЖЭС (табл. 2). Применение амиодарона ассоциировалось, в целом, с эффектом устранения ЖТ, о чем свидетельствует динамика количества эпизодов последней (см. табл. 2). Полное исчезновение неустойчивой ЖТ наблюдали у 70,6 %, а спаренных ЖЭС – у 50 % пациентов.

Таблица 2 Электрофизиологические эффекты применения амиодарона в течение 3 нед у больных с декомпенсированной ХСН и опасными для жизни желудочковыми аритмиями (n=54)

Примечание. * – различия показателей достоверны по сравнению с таковыми до лечения (Р<0,05–0,001). То же в табл. 3.

Прием амиодарона пациентами с декомпенсированной ХСН ассоциировался с отчетливым снижением среднесуточной и максимальной частоты сокращений сердца (ЧСС), зарегистрированной в течение суток (см. табл. 2). Данный эффект, обусловленный отрицательным хронотропным действием амиодарона и, возможно, его неконкурентным антагонизмом к b-адренорецепторам [2], носит потенциально кардиопротекторный характер и представляется важным в ситуации, когда на фоне нескорригированных гемодинамических нарушений назначение ББ еще не показано. Минимальная за сутки ЧСС в среднем у пациентов данной группы снижалась, однако не ниже границы брадикардии (см. табл. 2).

Длительность интервала Q-T на фоне приема амиодарона у больных I ветви исследования достоверно увеличивалась, не превышая при этом норму для данной ЧСС. У пациентов I ветви с синусовым ритмом длительность интервала P-Q также достоверно увеличивалась, однако в пределах нормы (см. табл. 2). Выраженную гипотензию (диастолическое артериальное давление менее 85 мм рт. ст.) на фоне уже первой внутривенной инфузии амиодарона наблюдали у 3 (5,5 %) из 54 пациентов, имевших наиболее низкие значения ФВ ЛЖ (25–27 %), что обусловило назначение им препарата только в пероральной форме с последующим адекватным антиаритмическим эффектом.

У пациентов II ветви исследования, несмотря на относительную стабильность клинико-гемодинамического состояния и постоянный прием комбинации ИАПФ с ББ, наблюдали высокий, сопоставимый с таковым у больных I ветви, уровень суточной эктопической активности желудочков ((3213,6±627,8) ЖЭС за сутки, то есть за 1 ч в среднем (134,4±26,1) ЖЭС). После приема амиодарона в течение 3 нед у них наблюдали уменьшение числа ЖЭС за сутки почти в 2 раза и парных ЖЭС – в 4 раза. Как и у пациентов с декомпенсированной ХСН, прием амиодарона сопровождался у подавляющего количества (81,8 %) пациентов II ветви приводил к полному исчезновению неустойчивой ЖТ, чему соответствует динамика количества эпизодов ЖТ за сутки (табл. 3). Полное исчезновение спаренных ЖЭС наблюдали у 39,1 % больных данной клинической группы.

Таблица 3 Электрофизиологические эффекты применения амиодарона в течение 3 нед у больных с гемодинамически стабильной ХСН с сопутствующими опасными для жизни желудочковыми аритмиями, получающих бета-адреноблокаторы (n=27)

Среднесуточная и минимальная за сутки ЧСС достоверно не изменились, что может быть связано с более низкими исходными значениями вышеуказанных показателей ЧСС на фоне b-адреноблокады. Вместе с тем, как и у пациентов I ветви, наблюдали отчетливое снижение максимальной суточной ЧСС (см. табл. 3). Принимая во внимание то обстоятельство, что максимальные значения ЧСС, как правило, сопутствуют периодам наибольшей физической активности пациентов, можно (с некоторой долей допущения) говорить о синергистическом влиянии ББ и амиодарона на ограничение прироста ЧСС во время нагрузки, что является клинически полезным эффектом – по крайней мере, у больных с ХСН, обусловленной ИБС.

Как и у пациентов I ветви, у больных II ветви после 3 нед приема амиодарона наблюдали достоверное удлинение интервала Q-T, не превысившее, однако, нормы. Продолжительность интервала P-Q как в исходном состоянии, так и на фоне приема амиодарона у пациентов II ветви была достоверно выше, чем у больных I ветви, что можно объяснить приемом ББ. Хотя на фоне терапии амиодароном наблюдали достоверное удлинение интервала P-Q, однако его величина в среднем по группе не превысила верхнюю границу нормы, то есть 200 мс (см. табл. 3).

Прием амиодарона пациентами, находящимися на стандартной терапии ХСН, включающей ИАПФ и ББ, не сопровождался значимой динамикой ФВ ЛЖ: (31,0±1,3) % до назначения амиодарона и (31,3±1,4) % после 3 нед терапии.

Были зарегистрированы следующие побочные эффекты: атриовентрикулярная блокада I степени у 13 (21,7 %) из 60 пациентов с синусовым ритмом, гипотензия при внутривенном введении препарата – у 3 (5,5 %) пациентов из 54 участников I ветви, брадикардия – у 2 (2,5 %) больных из 81, тошнота – у 1 (1,2 %) из 81, увеличение числа ЖЭС – у 1 (1,2 %) пациента из 81.

Наиболее частый побочный эффект приема амиодарона – увеличение атриовентрикулярнойпроводимости – ни в одном из случаев не стал причиной отмены препарата. Примечательно, что этот эффект встречался практически с одинаковой частотой у пациентов I и II ветвей исследования (соответственно 20,9 и 23, 5 %), что не свидетельствовало о возрастании вероятности данного эффекта при комбинировании амиодарона с ББ.

Побочные явления, обусловившие отмену амиодарона, наблюдали у 4,9 % пациентов (брадикардию – у 2 больных, тошноту – у 1, увеличение числа ЖЭС – у 1 больного).

Таким образом, применение амиодарона в соответствии со схемой, использованной в исследовании КОРСАР-СН, ассоциируется с существенным снижением суточной эктопической активности желудочков и устранением неустойчивой ЖТ у подавляющего большинства пациентов как с декомпенсированной, так и гемодинамически стабильной ХСН. Достижение такого эффекта может иметь существенное значение для снижения риска возникновения ВСС у таких пациентов.

Вышеуказанный эффект менее выражен у пациентов с ЖА, сохраняющимися, несмотря на прием ИАПФ и ББ. Это свидетельствует о правомочности рассматривания и альтернативных (помимо назначения амиодарона) подходов к снижению риска возникновения ВСС в данной клинической группе, в частности, имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

Переносимость контролируемого лечения амиодароном вышеуказанными категориями больных с ХСН была удовлетворительной, причем комбинирование ББ с пероральной формой амиодарона в среднетерапевтических дозах не сопровождалось возрастанием риска возникновения брадисистолии, атриовентрикулярной блокады и ухудшением систолической функции ЛЖ. Целесообразность насыщения амиодароном с помощью внутривенных инфузий у пациентов с существенно сниженной(менее 30 %) ФВ ЛЖ вызывает сомнение и нуждается в дальнейшем уточнении.

Ограничениями выполненного исследования являются его вынужденный (детерминированный этическими мотивами – см. выше) несравнительный характер и определенный сроками пребывания в стационаре период наблюдения пациентов.

Выводы

1. Амиодарон в среднетерапевтических дозах (не более 600 мг/сут) является эффективным средством супрессии опасных для жизни желудочковых аритмий у больных с хронической сердечной недостаточностью и систолической дисфункцией левого желудочка. Наиболее выражена терапевтическая активность амиодарона в подавлении неустойчивой желудочковой тахикардии.
2. Патогенетически благоприятным эффектом амиодарона, выраженным в равной мере у пациентов с декомпенсированной и с клинически стабильной хронической сердечной недостаточностью, является достоверное снижение максимальных величин частоты сокращений сердца на протяжении суток.
3. Пероральное применение амиодарона в течение 3 нед по жизненным показаниям у пациентов со стабильной хронической сердечной недостаточностью и опасными для жизни желудочковыми аритмиями, сохраняющимися на фоне приема ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и бета-адреноблокаторов, является не только эффективным, но и достаточно безопасным.
4. Внутривенный путь насыщения амиодароном у пациентов с систолической хронической сердечной недостаточностью и опасными для жизни желудочковыми аритмиями является достаточно безопасным, однако у больных со значительно сниженной фракцией выброса левого желудочка (менее 30 %) сопряжен с повышенным риском развития артериальной гипотензии.
5. Побочные эффекты амиодарона, потребовавшие его отмены, отмечены у 4,9 % пациентов, что в целом свидетельствует о хорошей переносимости препарата больными с хронической сердечной недостаточностью.

1. Арболишвили Г.Н., Насонова С.Н., Овчиников А.Г. Внезапная (аритмическая) смерть во время холтеровского мониторирования ЭКГ // Сердечн. недостат. – 2002. – Т. 3, № 4. – 200 с.
2. Бобров В.А. Клиническая фармакодинамика и фармакокинетика амиодарона и тактика его применения // Ліки. – 2003. – № 2. – С. 44-48.
3. Воронков Л.Г. Внезапная смерть у больных с хронической сердечной недостаточностью // Укр. мед. часопис. – 2004. – № 1. – С. 24-31.
4. Информация о лекарственных средствах для специалистов здравоохранения. Вып. 2. USPD. Лекарственные средства, действующие на сердечно-сосудистую систему. – М.: Фарммединф., 1997. – 388 с.
5. Клинические испытания лекарств / Под ред. В.И. Мальцева, Т.К. Ефимцевой, Ю.Б. Белоусова, В.Н. Коваленко – К.: Морион, 2002. – 352 с.
6. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. – М., 1993. – 347 с.
7. Aliot E., de Chillou C., Sadoul N. Ventricular instability and sudden death in patients with heart failure: lessons from clinical trials // Eur. Heart J. – 2002. – Vol. 4 (Suppl. D). – P. 31-42.
8. Amiodarone Trials Meta-Analyssis Investigators. Effect of prophylactic amiodarone on mortality after acute myocardial infarction and in congective heart failure: meta-analysis of individual data from 6500 patients in randomized trials // Lancet. – 1997. – Vol. 350. – P. 1417-1424.
9. Bayes de Luna A., Coumel P., Leclercq J.F. Ambulatory sudden cardiac death: mechanisms of production of fatal arrhythmya on the basis data from 157 cases // Amer. Heart J. – 1989. – Vol. 117. – P. 151-159.
10. Buxton A.E., Lee K.L., Fisher J.D. et al. A randomized study of the prevention of sudden death in patients with coronary artery disease. Multicenter Unsustained Tachycardia Trial Investigators // New Engl. J. Med. – 1999. – Vol. 341. – P. 1882-1890.
11. Connoly S.J. Prophylactic antiarrhythmic therapy for the prevention of sudden death in high-risk patients: drugs and devices // Eur. Heart J. – 1999. – Vol. 1 (Suppl. C). – P. 31-35.
12. Cowie M.R., Wood D.A., Coats A.J. et al. Survival of patients with a new diagnosis of heart failure: a population based study // Heart. – 2000. – Vol. 83. – P. 505-510.
13. Crawford M.H., Bernstein S.J., Deedwania P.C. et al. ACC/AHA guidelines for ambulatory electrocardiograhy: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the Guidelines for Ambulatory Electrocardiography) // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1999. – Vol. 34. – P. 912-948.
14. Echt D.S., Liebson P.R., Mitchell L.B. et al. Mortality and morbidity in patients recieving encainide, flecainide, or placebo: the Cardiac Arrhythmica Supression Trial // New Engl. J. Med. – 1991. – Vol. 324. – P. 781-788.
15. Flaker G.C., Blackshear I.L., Mc Bride R. et al. Antiarrhythmic drug therapy and cardiac mortality in atrial fibrillation // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1992. – Vol. 20. – P. 527-532.
16. Ho K.K., Pinsky J.B., Levi D. The epidemiology of heart failure: the Framingham Study // Amer. Coll. Cardiology. – 1993. – Vol. 22. – P. 6-13.
17. Kennedy H.L. Beta-blocker prevention of proarrhythmia and proischemia: clues from CAST, CAMIAT, and EMIAT // Amer. J. Cardiology. – 1997. – Vol. 80. – P. 1208-1211.
18. Kober L., Bloch Thompsen P.E., Moller M. et al. Effect of dofetilide in patients in patents with recent myocardial infarction and left ventricular dysfunction: a randomised trial // Lancet. – 2000. – Vol. 356. – P. 2052-2058.
19. Moss A.J., Hall W.J., Cannon D.S. et al. Improved survival with an implanted defibrillator in patients with coronary disease at high risk for ventricular arrhythmia. Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial Investigators // New Engl. J. Med. – 1996. – Vol. 335, № 26. – P. 1933-1940.
20. Priori S., Aliot E., Blomstrom-Lundqist C. et al. Task forse on sudden cardiac death of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. – 2001. – Vol. 22. – P. 1374-1450.
21. Waldo A.L., Camm A.J., De Ruyter H. et al. Effect of d-sotalol on mortality in patients with left ventricular dysfunction after recent and remote myocardial infarction // Lancet. – 1996. – Vol. 348. – P. 7-12.

Design and results of multicenter study CORSAR-SN (Cordarone in life-threatening ventricular arrhythmias in heart failure)

L.G. Voronkov, G.V. Dzyak, V.I. Tseluiko, S.N. Polivoda, V.K. Tashchuk, А.M. Vasylenko, N.A. Tkach, E.N. Besaga, L.N. Kremen, K.Ju. Kynoshenko, A.O. Soloviuk, A.A. Cherepok, O.P. Dinova, V.I. Sysenko

The efficacy (by 24 hour Holter monitoring) and safety of moderate daily doses (loading – 800 mg, maintenance – 200–400 mg) of amiodarone (A) were evaluated in 81 chronic heart failure (CHF) patients with left ventricular ejection fraction (LVEF) < 45 % and life-threatening ventricular arrhythmias (LTVA). The patients were divided in 2 groups: with decompensated CHF (group I, n=53) and with stabilized CHF treated by ACE-inhibitor (ACE) and beta-blocker (BB) (group II, n=27). After 3 week-treatment with A a substantial decrease of total number of ventricular ectopic beats was observed: 4-fold in group I (P<0,001) and 2-fold in group II (P<0,001) as well as almost complete cessation of non-sustained ventricular tachycardia: from (5,6±0,6) to (0,6±0,3) episodes (P<0,01) in group I and from (4,3±1,6) to (0,2±0,1) (P<0,05) in group II. Combination of A and BB (group II) wasn’t associated with increase of risk of adverse events, such as bradycardia and PQ prolongation. Intravenous loading with A caused hypotension in 3 pts with severe LV dysfunction (LVEF<30 %). In general, treatment with A was well-tolerated. It was terminated due to adverse events only in 4 cases (4,9 %). Thus, A may be considered as an appropriate therapeutic option both in decompensated and stable (treated by BB) pts with LTVA.

Украинский кардиологический журнал №1, 2005 г.

Каталог

Реклама на сайте

Последние новости